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Un reciente estudio, publicado en la revista Nature, ha revelado un sorprendente circuito neuronal que regula los movimientos de masticación en ratones, influenciando también su apetito.
Especial.- Investigadores de la Universidad Rockefeller han identificado que un pequeño grupo de neuronas en el hipotálamo ventromedial, específicamente aquellas que expresan el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), es capaz de alterar profundamente el comportamiento alimenticio de estos animales.
Christin Kosse, neurocientífica de la Universidad Rockefeller y autora del estudio, explica que la activación de estas neuronas BDNF, mediante una técnica conocida como optogenética, provocó una pérdida de interés por la comida en los ratones, sin importar si tenían hambre o estaban saciados.
Incluso, los ratones ignoraron alimentos altamente apetecibles, como un dulce rico en grasa y azúcar.
«Este hallazgo nos desconcertó, pues investigaciones previas sugerían que el impulso hedónico de comer por placer es distinto al hambre. Aquí mostramos que al activar estas neuronas, ambos impulsos pueden suprimirse», señala Kosse.
El estudio demuestra que, cuando se activa este circuito BDNF, las neuronas inhiben los movimientos de masticación, vinculando así el apetito con la actividad motora de la mandíbula.
Contrariamente, al desactivar estas neuronas, los ratones mostraron una compulsión inusual por masticar objetos no comestibles y consumieron hasta un 1,200% más de comida en poco tiempo.
Este comportamiento sugiere que las neuronas BDNF funcionan como reguladoras naturales del apetito, que responden a señales internas como la leptina, una hormona clave en la regulación del hambre y el metabolismo.
El estudio también revela que las neuronas BDNF se comunican con las neuronas motoras pMe5, responsables de los movimientos de la mandíbula, ajustando la masticación de acuerdo con la información sensorial recibida, como la sensación de hambre.
«Es notable que cuando eliminamos las neuronas Me5 en ratones durante su desarrollo, estos no pueden masticar alimentos sólidos, lo que provoca que mueran de hambre», explica Kosse.
Los investigadores destacan que el daño en el área donde se ubican estas neuronas BDNF en humanos puede derivar en obesidad, ya que la pérdida de estas neuronas impide la regulación natural de la masticación y el apetito.
Jeffrey Friedman, genetista molecular de la Universidad Rockefeller, subraya la importancia del descubrimiento:
«Este circuito neuronal simple se asemeja más a los mecanismos de reflejos automáticos como la tos que a la compleja regulación de la alimentación que imaginábamos, lo que sugiere que la línea entre el comportamiento y el reflejo es más difusa de lo que pensábamos».
Este hallazgo podría abrir nuevas vías para comprender los trastornos de alimentación y sugiere que estos mecanismos básicos de control de la masticación y el apetito podrían ser fundamentales para diseñar tratamientos para la obesidad.
